Studier tyder på att mekanismen för ACE-031 kan involvera inriktning på flera negativa regulatorer av skelettmuskeltillväxt. Medan myostatin anses vara en negativ regulator, är andra medlemmar av den transformerande tillväxtfaktorn (TGF-) superfamiljen, såsom aktivin A, benmorfogenetiskt protein-2 (BMP-2) och BMP{{ 5}}, kan också spela roller för att hämma muskelutveckling och proteinsyntes.
Studier har föreslagit att introduktion av en löslig form av aktivin typ IIB-receptorn (ActRIIB), som är receptorn som ACE-031 riktar in sig på, möjligen kan öka muskelmassan mer effektivt än en myostatinspecifik neutraliserande antikropp. Dessutom, hos möss som saknar myostatin, kan ytterligare ökningar i muskelmassa inträffa när löslig ActRIIB presenterades.
Baserat på detta föreslås det att genom att rikta in sig på flera negativa regulatorer av skelettmuskulatur, såsom myostatin, aktivin A och potentiellt andra medlemmar av TGF-familjen, kan ACE-031 eller liknande medel ha en mer betydande inverkan på att stimulera muskler tillväxt i testmodeller som påverkas av muskelförlust och degenerativa tillstånd.(1)
